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Akita

AS / VKH

1. Qu'est ce que l'AS ?

L' adénite sébacée (AS), désignée la première fois en 1986, n' est malheureusement toujours pas connue par tous les vétérinaires. C' est une maladie auto-immune, qui commence par des inflammations autour des glandes sébacées, et détruit celles-ci progressivement, ces glandes, "dont la fonction est la production du sébum pour protéger la peau contre les agressions extérieures. Le dérèglement de ces glandes a pour conséquence le dessèchement de la peau et des poils (apparition de pellicules, pertes de poils). N' étant plus protégé, l' épiderme du chien est alors exposé à des dermites très prurigineuses et malodorantes. Sur le corps du chien apparaissent des zones où il n' y a plus beaucoup de poils, voire plus du tout.

D' après le Docteur Pfeiffer, responsable de la recherche sur l' adénite sébacée à l' université de Kassel en Allemagne, plus d'une quarantaine de races (p.e. Beagle, Berger Allemand, Bobtail, Border Collie, Bichons, Golden Retriever, Labrador, Rottweiler, ..........) et aussi les batards sont touchées par l' AS.

 

Chez l' Akita on a constaté que la maladie se manifeste dans la plupart de cas entre l' âge de 15 mois et 5 ans, mais elle peut bien entendu survenir plus tard. Le pourcentage des mâles atteints est légèrement plus élevé.

Les signes typiques pour l' AS chez l' Akita sont les suivants (le chien ne présente pas nécessairement tous!)

Quoi faire, si mon chien est atteint?

 

Au début on favorisait de traiter les dermatites avec de la Cyclosporine et de la Cortisone, avec des résultats pas toujours convaincants. Pour les infections secondaires à staphylocoques le véto prescrit en général des antibiotiques sur une durée de plusieurs semaines. Une methode efficace pour remplacer le sébum manquant et créer un film protecteur sur la peau sèche consiste dans l' application des bains d' huile d' après la méthode Rampak. Ceci devrait être accompagné par l' administration de compléments alimentaires riches en acides gras essentiels (oméga 3 et 6) et de vitamines (A,C et E).

 

Dans la plupart des cas on arrive à soulager le chien avec un tel traitement, mais on n' arrive pas à le guérir. C' est donc un traitement à vie, des rechutes peuvent survenir à tout moment, souvent par temps humide et pendant les mues.

 

Y- a-t'il de l' espoir pour le futur?

 

En 2003 la WUAC (World Union of Akita Clubs, càd Union Mondiale des Club d' Akita) a lancé un projet de recherche, dont est chargé l' université de Kassel en Allemagne, plus précisément la Docteur Pfeiffer, et qui est en grande partie financé par le JKC (Japanese Kennel Club). Le but est de trouver le ou les gènes responsables de la maladie, savoir si l' AS soit transmise comme un gène récessif simple et de développer un test génétique de dépistage.

 

2.      Qu'est ce que le VKH ?





Avec l'adénite sébacée, le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) est la maladie auto-immune la plus redoutée des propriétaires d'Akita. Chacun d'entre nous croise les doigts pour que nos chiens ne soient pas un jour touchés par l'une ou l'autre de ces terribles maladies. Sans pour autant tomber dans le catastrophisme, chaque propriétaire d'Akita doit être vigilant à l'apparition éventuelle des symptômes du syndrome de VKH afin de mettre en marche le traitement le plus rapidement possible.

Chez le chien et les autres mammifères, et donc chez l'homme, le système immunitaire est composé d'un ensemble complexe de cellules, protéines, hormones et organes internes. Son rôle est de protéger l'organisme contre les maladies. Lorsqu'une protéine étrangère (appelée antigène), tel un virus ou une bactérie, entre dans l'organisme du chien, elle provoque une réponse de la part des cellules du système immunitaire (globules blancs appelés lymphocytes) qui vont se mettre à fabriquer des anticorps. Ces derniers sont des " guerriers " qui sont conçus pour rendre inactif l'ennemi (antigène) qui a déclenché leur production. Une fois que les lymphocytes ont rencontré un antigène spécifique, ils " mémorisent " que c'est un ennemi et si le même antigène essaie plus tard de rentrer une nouvelle fois dans l'organisme, ils seront déjà prêts pour commencer immédiatement la production des anticorps. Si un chien attrape une maladie virale ou bactérienne et qu'il y survit, il devient immunisé contre le pathogène si ce chien est une nouvelle fois exposé ultérieurement. Lors des vaccinations de nos compagnons à quatre pattes, de micro-organismes morts ou atténués, qui causent des maladies spécifiques comme la maladie de Carré, la parvovirose ou l'hépatite de Rubarth, sont injectés dans l'organisme. Les lymphocytes produisent alors des anticorps contre les antigènes injectés (mais inactifs) si bien que si le chien est ultérieurement exposé aux virus ou bactéries actifs, il sera immunisé. 

Les maladies auto-immunes se développent quand le système immunitaire commet une erreur et se met à produire des anticorps contre un ou plusieurs tissus de son propre organisme. On ne sait pas pourquoi le système immunitaire se met à considérer le propre organisme du chien comme un ennemi mais cela semble dû à une prédisposition génétique déclenchée par un ou plusieurs facteurs environnementaux. Les recherches actuelles sur l'adénite sébacée pourront peut-être, dans un avenir que nous souhaitons le plus proche possible, nous en apprendre davantage sur le déclenchement des maladies auto-immunes.

 

Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada est le nom de la maladie chez l'homme ; pour les chiens, on devrait plutôt parler de syndrome uvéodermatologique mais la coutume fait que l'on utilise également l'appellation VKH pour nos compagnons. Bien que le syndrome uvéodermatologique soit comparé au syndrome de VKH chez l'homme, il y a des différences significatives entre les deux maladies. Les lésions oculaires et de la peau paraissent être identiques chez les deux espèces mais les composantes du système nerveux central caractérisées par des bourdonnements dans les oreilles, des maux de tête, des délires, des convulsions, des pertes de coordination musculaire et des paralysies ne se rencontrent pas chez le chien. Chez les deux espèces cependant, la maladie est causée par une réaction auto-immune aux mélanocytes (cellules de la pigmentation), ce qui conduit à une dépigmentation de la peau.

 

La variante humaine du VKH se rencontre le plus fréquemment chez les gens de type japonais ou oriental et chez les Américains ; les femmes sont plus communément affectées que les hommes. Chez les chiens, les Akita sont malheureusement ceux qui paient le plus lourd tribu à cette maladie mais quelques cas ont aussi été diagnostiqués chez d'autres races nordiques. Les premiers cas ont été rapportés chez deux Akita au Japon en 1977, ce qui peut expliquer pourquoi la majorité des recherches a lieu dans les universités japonaises.

 

Les chiens atteints du syndrome de VKH commencent à développer les symptômes entre l'âge d'un an et demi et deux ans. Les manifestations cliniques de la maladie incluent une uvéite, c'est-à-dire une inflammation de l'uvée, ensemble de tissus oculaires comprenant l'iris, le corps ciliaire et la choroïde. L'uvée contient de nombreux vaisseaux sanguins, veines et artères qui amènent le sang aux yeux. Parce que l'uvée fournit cette matière première à de nombreuses et importantes parties de l'œil, l'inflammation de l'uvée peut endommager la vue. Un œil, ou les deux, peuvent être impliqués avec des degrés de sévérité qui varient d'un cas à l'autre.

- Une uvéite antérieure qui affecte l'iris. 

- Une uvéite granulomateuse ou postérieure qui affecte la partie arrière de l'appareil uvéal et peut      toucher les cellules de la choroïde ou de la rétine, ou les deux. 

- Une panuvéite qui affecte à la fois les parties antérieures et postérieures de l'uvée et où il n'y a pas de foyer spécifique. C'est souvent grave et étendu et constitue une sérieuse menace pour la vue du chien.

 

L'inflammation de l'uvée engendre fréquemment un détachement rétinien. La baisse de l'apport sanguin à la rétine provoque la dégénérescence de celle-ci. La rétine perd alors sa capacité à fonctionner et une cécité irréversible s'ensuit. Un des symptômes du détachement rétinien est cette apparence bleue bleue laiteuse que l'on peut voir à la surface de l'œil. Il s'agit là d'une urgence médicale qui requiert un traitement immédiat pour réduire l'inflammation et commencer un traitement pour bloquer le processus auto-immunitaire. Un diagnostic et un traitement précoces sont très importants pour réduire les dommages aux yeux et contrôler le cours de la maladie.

 

Les symptômes de l'uvéite incluent une rougeur de l'œil, une démangeaison, un suintement, une sensibilité à la lumière et de la souffrance. Ces symptômes sont souvent pris, à tort, pour une simple conjonctivite et le traitement est ainsi retardé. Le syndrome de VKH attaque les yeux de manière très agressive. Les complications qui mènent à la cécité commencent avec les détachements rétiniens qui progressent en glaucomes secondaires, cataractes secondaires et synéchies postérieures. Si la phase initiale de l'uvéite n'est pas traitée ou est mal traitée, cela peut mener à ces complication.

- Une poliose, c'est-à-dire une perte de pigmentation du poil ou un blanchiment de celui-ci. La dépigmentation commence généralement avec les cils et les poils de la gueule.

- Un vitiligo, c'est-à-dire une dépigmentation de la peau causée par la destruction des mélanocytes.

 - Une dermite ulcérative avec des lésions de la peau autour des paupières, des lèvres, de la truffe, des organes génitaux, de l'anus et souvent des coussinets.

 

Les tests pour ce diagnostic difficile passent par une analyse chimique du sang et des biopsies de peau. De nombreux chiens atteints du syndrome de VKH ont aussi une maladie auto-immune de la thyroïde (hypothyroïdie).

Comment combattre la maladie ? 



Comme pour toutes les maladies, le pronostic dépend en grande partie du degré de sévérité. Des Akita avec des cas légers ont une rémission et restent sans symptômes pendant des mois ou même des années. Stabiliser le système immunitaire, avec ou sans perte de vision, est le premier foyer du traitement. Les médicaments utilisés dans ce but ont souvent plus d'effets secondaires néfastes que la maladie elle-même mais il n'y a pas vraiment d'alternative. Une application topique de corticostéroïdes et de l'atropine sont utilisées pour réduire l'inflammation des yeux. Les chiens atteints d'uvéite développent parfois des cataractes qui peuvent diminuer la vision. Les cataractes ne sont pas douloureuses mais elles diminuent la vision. Lorsqu'un glaucome secondaire est présent, des médicaments supplémentaires peuvent être utilisés pour réduire la pression dans les yeux. Un glaucome est très douloureux et une chirurgie au laser est souvent requise pour le traiter. Dans les cas particulièrement extrêmes, une énucléation ou une ablation des yeux peut être nécessaire pour soulager la douleur. Les Akita aveugles s'habituent très bien et rapidement à leur état et à leur environnement, une autre démonstration de l'incroyable résistance et adaptabilité de nos Japonais.

 

Des médicaments qui ont pour objet de supprimer le système immunitaire sont utilisés à très fortes doses. Des corticostéroïdes, de l'azathioprine et de la cyclosporine sont des médicaments immunosuppressifs utilisés dans le traitement du syndrome de VKH. Les effets secondaires de ces médicaments incluent une soif anormale, une augmentation de l'appétit, un fort halètement, la possibilité d'infections virales et/ou bactériennes secondaires et certains changements de comportement. Les médicaments sont d'abord donnés à forte dose pour contrôler l'inflammation puis diminués petit à petit jusqu'à atteindre une dose minimale qui puisse maintenir l'Akita dans un état le plus optimal possible. Malheureusement, les rechutes ne sont pas rares.